※聚焦现状：停不下的药片，让肝病患者很受伤!

　　许多肝病患者在就诊的时候都会问到医生一个类似的问题：可以不吃抗病毒的药吗?我可以不终身吃药吗?对于我国几千万的肝炎患者，“健康的身体”似乎是一个可望而不可求的梦想。永远停不下的药片，反复迁延的病情，每况愈下的肝脏，是无数肝炎患者醒不了的噩梦。

　　据统计，在肝病的发展中，约有25%慢性肝炎会演变成肝硬化，而每年3—5%的肝硬化病人换上肝癌。终每年有24万人因此而死亡，而这一切，常常是由于传统单一的肝炎治疗方案，不论患者各异的体质与病情，抗病毒治疗一条路，千人一方的治疗方式虽然能使一部分患者受益，却不能满足病情复杂，久治不愈的肝炎“老病友”的实际需求。

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※“抗HBV-免疫诱导疗法 ”——改变药不离手的治疗模式

　　抗HBV-免疫诱导疗法的原理

　　慢性HBV感染者的体内成熟期树突状细胞数量减少，且树突状细胞多处于不成熟状态，功能低下，从而不能有效地传递HBV感染的信息给下一级免疫细胞，激活初始型T细胞，激发机体的抗HBV免疫反应，是导致乙肝慢性化的主要因素。

　　正常情况下，人的皮下分布着少量的未成熟树突状细胞(即朗格汉斯细胞)，当受到抗原刺激时，他们对抗原进行摄取、加工、处理后，在向淋巴组织的T细胞区迁移时逐渐分化为成熟的树突状细胞，并激活初始T细胞，引起相应的免疫反应。

　　GM-CSF(粒细胞巨噬细胞刺激因子)可促进未成熟树突状细胞向成熟细胞分化，增加树突状细胞表面MHC类分子的表达，增强其抗原提呈作用，从而增强机体免疫系统对外来抗原的细胞免疫及体液免疫应答。而卡介菌多糖核酸可以非特异性地增强树突状细胞对外来抗原的提呈作用。

　　抗HBV-免疫诱导疗法就是通过皮下注射由促进树突状细胞成熟的细胞因子GM-CSF、HBV特异性抗原及免疫佐剂卡介菌多糖核酸组成的抗HBV-生物免疫诱导因子，来诱导皮下未成熟树突状细胞变成熟，以增强其提呈HBV抗原的作用，使其恢复传递HBV感染信息给下一级免疫细胞的功能，重新启动对HBV的免疫识别，打破免疫系统对HBV的免疫耐受，调动免疫系统来对抗HBV。达到抑制病毒复制，促进HBsAb和HBeAb的产生，促进HBeAg和HBsAg的血清学转换，最后清除病毒。>>>有疑问？点击咨询医生

　　抗HBV-免疫诱导疗法的临床疗效

　　抗HBV-免疫诱导疗法可以显著增强机体免疫系统针对HBsAg的体液免疫反应，抑制慢性HBV感染者的病毒复制，促进HBeAg的血清学转换;显著增加HBsAb水平，促进HBsAg的血清学转换，部分患者达到HBsAg的清除，获得彻底的康复。

　　抗HBV-免疫诱导疗法病例介绍

　　病例1：谢某某，男，24岁，有慢性乙肝病史3年。在接受抗HBV-免疫诱导疗法前为乙肝“大三阳”，即HBsAg、HBeAg及HBcAb三项阳性，HBV-DNA定量1.0×105copy/ml，ALT105U/L，诊断为“HBeAg阳性慢性乙肝(轻度)”。在口服阿德福韦酯的同时，接受两周一次的抗HBV-免疫诱导疗法6次后(12周)复查，结果为“小三阳”，即HBsAg、HBeAb及HBcAb阳性。HBsAg由治疗前的301.97ng/ml降到92.09ng/ml，HBsAb由零升到1.32mIU/ml，HBeAg和HBV-DNA转阴，ALT降到49U/L。继续抗HNV-免疫诱导疗法6次后(24周)复查仍为“小三阳”，HBsAg降到16.57ng/ml，HBsAb升到5.27mIU/ml，ALT恢复正常。>>>情况类似？点击咨询

　　病例2：钱某某，男，33岁，有慢性乙肝病史8年。在接受抗HBV-免疫诱导疗法前为乙肝“大二阳”，即HBsAg及HBcAb两项阳性，HBV-DNA定量8.6×105copy/ml，ALT60U/L，诊断为“HBeAg阴性慢性乙肝(轻度)”。在口服阿德福韦酯的同时，接受两周一次的抗HBV-免疫诱导疗法6次后(12周)复查，结果为“小三阳”，即HBsAg、HBeAb及HBcAb阳性，HBsAb由零升到8.55mIU/ml，HBV-DNA转阴，ALT降到49U/L。继续抗HBV-免疫诱导疗法6次后(24周)复查为HBsAg、HBsAb、HBeAb、及HBcAb阳性，HBsAb升到12.5mIU/ml，ALT恢复正常。>>>情况类似？点击咨询